2004: Dr. Roland Reinehr
Am 24.03.2004 wurde der Ulrich-Hadding-Foschungspreis im Rahmen des Tumor Biology Meetings des BMFZ zum zweiten Mal verliehen.
Der Preis ging an Dr. Roland Reinehr, Institut für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie.
Roland Reinehr - Wissenschaftlicher Werdegang
Dr. Reinehr wurde in Köln geboren und studierte von 1994 bis 2001 Medizin an der Heinrich-Heine-Universität. Er promovierte bei Prof. Dr. Dieter Häussinger (Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie) und erhielt für seine Dissertation den Preis für die beste Doktorarbeit des Jahres 2001 der Medizinischen Fakultät. 2003 wurde er mit dem Hans-Popper-Förderpreis für die beste experimentelle Arbeit mit klinischem Bezug auf dem Gebiet der Hepatologie ausgezeichnet. Seit 2003 ist Dr. Reinehr Assistenzarzt in der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, seit 2004 Projektleiter im SFB 575 "Experimentelle Hepatologie" (Sprecher: Prof. Häussinger) im Teilprojekt "Osmosensoren und osmoregulierte Signalketten in der Leber" (Häussinger/Reinehr).
Der Ulrich-Hadding-Forschungspreis 2004 wurde Dr. Reinehr für seine Forschungs-arbeiten zum Schwerpunkthema Tumorbiologie im Rahmen des BMFZ-Meetings während der LifeCom verliehen. Seine Arbeiten befassen sich mit der Untersuchung von molekularen Mechanismen, die mit einer Aktivierung von Todesrezeptoren in parenchymalen und nicht-parenchymalen Zellen der Leber einhergehen. Das CD95 (Fas, APO-1)-System stellt hierbei einen wesentlichen Mechanismus der hepatozellulären Apoptose dar. Mit Hilfe proteinchemischer und molekularbiologischer Methoden konnte gezeigt werden, daß die Phosphorylierung bestimmter Tyrosinreste des CD95-Rezeptors durch die Tyrosinkinaseaktivität des Epidermal Growth Factor-Rezeptors (EGFR) vermittelt wird. Die Generierung reaktiver Sauerstoffspezies, z.B. durch Hyperosmolarität, pro-apoptotische Gallensäuren oder den Liganden des CD95-Rezeptors, konnte hierbei als initialer Schritt der EGFR-Transaktivierung charakterisiert werden. Die CD95-Phosphorylierung ist notwendige Bedingung für die Membrantranslokation des CD95-Rezeptors, die zu einer gesteigerten Sensitivität des CD95-Rezeptors führt. Somit konnten neue Einblicke in das komplexe Wechselspiel von Wachstums- und Todesrezeptoren, das je nach vorherrschendem Signalkontext zu Zellproliferation oder Apoptose führt, erzielt werden.