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2008: Dr. Helmar Christoph Lehmann

Am 12.03.2008 wurde der Ulrich-Hadding-Forschungspreis 2008 im Rahmen des "Evolving Pathogens - Current Infectious Diseases” Meetings zum sechsten Mal verliehen.

Der Preis ging an Dr. Helmar Christoph Lehman.

Helmar Christoph Lehmann - Wissenschaftlicher Werdegang

Dr. Lehmann wurde 1976 in Kiel geboren und studierte von 1996 bis 2002 Humanmedizin in Köln, Bonn und Paris.
Seine experimentelle Dissertation zum Thema der T-Zellimmunität gegen Fremdantigene im Rahmen der Multiplen Sklerose schloss er 2003 an der Universität Bonn ab. Anschließend folgte seine klinische Ausbildung an der Neurologischen Klinik der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf.  2004 war er als PostDoc im Department of Neurology, Johns-Hopkins-University, Baltimore, USA tätig und führte ab 2005 seine klinische Ausbildung in Düsseldorf fort.

2007 wurde er mit einem Fellowship der Peripheral Nerve Society ausgezeichnet. Seit Januar 2008 ist Dr. Lehmann als Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erneut im Department of Neurology der Johns-Hopkins-University in Baltimore, USA tätig.

Zum Thema: Zelluläre und humorale Mechanismen in der Pathogenese entzündlicher Neuropathien

Die inflammatorischen Neuropathien stellen eine heterogene Gruppe von Krankheitsbildern dar, deren gemeinsames Kennzeichen eine autoimmun-vermittelte, inflammatorische Schädigung der peripheren Nerven ist. Die pathogentisch am besten charakterisierte Krankheitsentität ist das Guillain-Barré Syndrom (GBS). Das GBS ist klinisch durch eine rasch progrediente, aufsteigende Lähmung der Extremitäten gekennzeichnet. In etwa 60% der Fälle folgt das GBS im Anschluss an einen leichten Atemwegs- oder gastrointestinalen Infekt, wobei am häufigsten das gram-negative Bakterium Campylobacter jejuni als Ursache nachgewiesen werden kann. Obwohl das GBS prinzipiell eine günstige Prognose hat, bestehen bei etwa 20% der betroffenen Patienten auch ein Jahr nach Krankheitsbeginn Behinderungen und in etwa 5-10% der Fälle verläuft die Erkrankung letal. Klinisch-elektrophysiologische Verlaufsbeobachtungen belegen sehr gut, dass die residuelle Behinderung durch das Ausmaß einer Axonschädigung, bzw. einer unvollständigen axonalen Regeneration bestimmt wird. Es wird angenommen, dass Antikörper gegen Ganglioside wesentlich an der Pathogenese bestimmter Unterformen des GBS und anderer, chronisch verlaufenden Neuropathien beteiligt sind. Ganglioside sind Bestandteile der neuronalen Zellmembran, die grundlegend für Zellintegrität und Dendritenwachstum sind. Die Hypothese, dass Ganglioside mögliche Autoantigene beim GBS darstellen, beruht auf einer Vielzahl klinisch-serologischer Studien, die in der Vergangenheit eine Assoziation von anti-Gangliosid-Antikörpern mit verschiedenen Varianten des GBS nachweisen konnten. In experimentellen Studien konnte mittels „patch-clamp“ Technik demonstriert werden, dass anti-Gangliosid-Antikörper zu einer Blockade der Transmitterausschüttung an der neuromuskulären Endplatte führen können. Weiterhin ist belegt, dass anti-Gangliosid-Antikörper über Komplementbindung morphologische Veränderungen an der motorischen Endplatte herbeiführen können. Im Rahmen eines Kooperationsprojektes zwischen unserer Arbeitsgruppe und der Forschungsgruppe von Dr. Kazim Sheikh, Johns-Hopkins-University, Baltimore konnte ein Tiermodell etabliert werden, bei dem es durch passiven Transfer von anti-Gangliosid-Antikörpern zu einer Inhibition der axonalen Regeneration kommt.
Des weiteren konnte unsere Arbeitsgruppe in einem in vitro Modell zeigen, daß inflammatorische Mediatoren eine Demyelinisierung primär durch eine Schädigung neuronalen Strukturen im peripheren Nervensystem bedingen, während die myelinsierenden Schwannzellen selbst vor zytotoxischen Effekten geschützt bleiben. Ein weiteres Forschungsgebiet umfasst die Identifizierung von Molekülen, die möglicherweise eine Rolle bei der Regeneration geschädigter Nerven haben könnten. Experimentelle Daten belegen, dass die Expression von Metalloproteinase-2 mit der Myelinisierung peripherer Nervenfasern einhergeht und somit möglicherweise eine Rolle bei der Regeneration geschädigter Nerven spielt.

Verantwortlichkeit: